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中研院發現終止細胞自噬關鍵 登國際期刊

中研院指出,細胞自噬(Autophagy)是細胞的主要資源回收機制,可幫助細胞維持平衡狀態,但若過度細胞自噬,可能造成癌症或肌肉萎縮;過少細胞自噬又會引起神經退化疾病。中研院研究團隊成功鎖定一個名為KLHL20的蛋白,對於信貸台北中山信貸終止細胞自噬扮演關鍵角色,並已於實驗鼠模式證實這項發現,未來將有助於調控細胞自噬。此研究於12月登上國際專業期刊「分子細胞」(Molecular Cell)。

中研院研究團隊指出,細胞自噬是細胞的主要資源回收機制,會將細胞的老舊廢物、入侵的細菌及病毒回收,再產生有用的細胞,但細胞自噬的程度過或不及都不好,細胞自噬過度會造成癌症或糖尿病所引發的肌肉萎縮;過少又會產生神經退化性疾病。

中研院生物化學研究所特聘研究員陳瑞華及研究團隊日前成功鎖定一個名為KLHL20的蛋白,對於終止細胞自噬的過程扮演舉足輕重的關鍵角色,並已於實驗鼠模式證實這項發現,將有助於釐清癌症、肌肉萎縮等細胞自噬失調相關疾病病因;也就是說,未來只要調控KLHL20,就能調控細胞自噬,但要如何調控,還要進一步研究。陳瑞華說:『(原音)因為不管是過度還是不足,都會引發一些疾病,那我們可以調控KLHL20就能調控細胞自噬,但現在還不太知道怎麼加速跟怎麼延緩,這是未來可以進行的方式。』

研究團隊表示,自噬作用發生後,KLHL20蛋白所參與組成的「泛素轉接酶」,可將數個自噬起始因子如ULK1等進行泛素化而促進其降解,這些因子的降解又可引發骨牌效應,造成其他重要自噬蛋白的降解,進而終止細胞自噬的過程。

中研院表示,過去許多研究都著重在細胞自噬如何產生,但對如何終止較少著墨,此項成果解開了該領域長久以來的一個謎團。這項重要的研究成果也於12月10日登上國際專業期刊「分子細胞」(Molecular Cell)。

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新聞來源https://tw.news.yahoo.com/中研院發現終止細胞自噬關鍵-登國際期刊-025900373.html

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